肿瘤

Int J Oncol:金-大黄酚纳米颗粒可通过失活AKT并诱导细胞凋亡和ROS产生抑制前列腺癌的进展

作者:MedSci 来源:MedSci 梅斯 日期:2017-12-04
导读

         缓释仍是载药释药的最方便的方法。在本研究中,我们制备了大黄酚金纳米颗粒。将金-大黄酚转化为聚(DL-丙交酯-共-乙交酯)纳米颗粒,测试大黄酚纳米颗粒在人LNCap前列腺癌细胞上的生物活性,及缓释性能。 圆二色光谱显示,大黄酚纳米颗粒有效地导致DNA构象改变,并调节与细胞周期停滞相关的不同蛋白质。分析活性氧(ROS)、细胞凋亡、细胞周期、DNA损伤、Cyto-c和caspase-3的活性,并使用免

关键字:  纳米颗粒 |  | AKT |  | ROS |  | 前列腺癌 |  |  

        缓释仍是载药释药的最方便的方法。在本研究中,我们制备了大黄酚金纳米颗粒。将金-大黄酚转化为聚(DL-丙交酯-共-乙交酯)纳米颗粒,测试大黄酚纳米颗粒在人LNCap前列腺癌细胞上的生物活性,及缓释性能。

        圆二色光谱显示,大黄酚纳米颗粒有效地导致DNA构象改变,并调节与细胞周期停滞相关的不同蛋白质。分析活性氧(ROS)、细胞凋亡、细胞周期、DNA损伤、Cyto-c和caspase-3的活性,并使用免疫印迹法分析不同抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白的表达水平。

        细胞毒性测定表明,与正常细胞相比,大黄酚纳米颗粒优先杀死前列腺癌细胞。大黄酚纳米颗粒可减少组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)以抑制细胞增殖并通过阻滞细胞周期在亚G期来诱导细胞凋亡。此外,大黄素纳米颗粒还可调控细胞周期相关蛋白,包括p27、CHK1、cyclin D1、CDK1、p-AMP活化蛋白激酶(AMPK)和p-蛋白激酶B(AKT),以防止人类前列腺癌细胞的进展。

        大黄酚纳米颗粒通过促进p53/ROS串扰以防止LNCap细胞增殖而诱导其凋亡。小鼠药代动力学研究表明,与游离大黄酚相比,大黄酚纳米颗粒注射剂的生物利用度更高。另外,体内研究显示大黄酚纳米颗粒可明显减少肿瘤体积和重量。

        综上所述,该研究结果表明,大黄酚纳米颗粒可有效预防人类前列腺癌的进展。

        原始出处:

        Li Lu, Ke Li, et al.,Gold-chrysophanol nanoparticles suppress human prostate cancer progression through inactivating AKT expression and inducing apoptosis and ROS generation in vitro and in vivo. Int J Oncol. 2017 Oct; 51(4): 1089–1103.

分享:

评论

我要跟帖
发表
回复 小鸭梨
发表

copyright©医学论坛网 版权所有,未经许可不得复制、转载或镜像 京ICP证120392号 京公网安备11010502031486号

京卫网审[2013]第0193号

互联网药品信息服务资格证书:(京)-经营性-2012-0005

//站内统计 //百度统计 //站长统计
*我要反馈: 姓    名: 邮    箱: