肿瘤

Sci Signal:FAK导致肿瘤免疫逃逸的机制

作者:MedSci 来源:MedSci 梅斯 日期:2017-12-12
导读

         肿瘤非常善于逃避免疫系统的监察和抑制免疫系统活性,而粘着斑激酶 (focal adhesion kinase, FAK) 被认为在媒介肿瘤免疫逃逸中起到重要作用。 近日,德国爱丁堡大学 (University of Edinburgh) 的研究人员发表于《Sci Signal》上的一篇文章进一步揭示了FAK媒介肿瘤免疫逃逸的详细机制。他们发现在鳞状细胞癌 (squamous cell carci

关键字:  FAK |  | IL-33 |  | CCL5 |  |  

        肿瘤非常善于逃避免疫系统的监察和抑制免疫系统活性,而粘着斑激酶 (focal adhesion kinase, FAK) 被认为在媒介肿瘤免疫逃逸中起到重要作用。

        近日,德国爱丁堡大学 (University of Edinburgh) 的研究人员发表于《Sci Signal》上的一篇文章进一步揭示了FAK媒介肿瘤免疫逃逸的详细机制。他们发现在鳞状细胞癌 (squamous cell carcinoma, SCC) 的小鼠模型中,FAK能够激活细胞因子IL-33的表达。在细胞核中FAK与IL-33形成的复合体通过与一系列染色质修饰因子和转录因子的相互作用,会提高CCL5和ST2的表达和分泌。CCL5是一种激活免疫抑制调节性T细胞的趋化因子。而ST2是一种能够与IL-33相结合的诱饵受体 (decoy receptor),它能够阻断IL-33激发宿主免疫细胞的浸润。这项研究表明,阻断FAK-IL33信号通路可能帮助癌症患者的免疫系统发现和杀伤肿瘤。

        原始出处:

        Bryan Serrels,et al.,IL-33 and ST2 mediate FAK-dependent antitumor immune evasion through transcriptional networks.Sci Signal.05 Dec 2017:Vol. 10, Issue 508,eaan8355.

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