肿瘤

S100A16通过FGF19介导的AKT和ERK1/2通路促进胰腺癌转移进展

作者:网络 来源:网络 日期:2021-01-05
导读

         S100蛋白家族基因在肿瘤发生发展的多个阶段发挥重要作用。大多数S100基因位于染色体1q21位点上,该区域是肿瘤中经常发生重排的区域。

        S100蛋白家族基因在肿瘤发生发展的多个阶段发挥重要作用。大多数S100基因位于染色体1q21位点上,该区域是肿瘤中经常发生重排的区域。

        在本研究中,研究人员检测了S100家族基因在配对的胰腺导管腺癌(PDAC)组织和癌旁组织中的表达,并通过免疫组织化学染色进一步验证了S100A16的表达。

        研究结果显示,S100A16在临床PDAC样本中显著上调。此外,研究人员进一步证明了S100A16在体外和体内都能促进PDAC细胞的增殖、迁移、侵袭和转移。敲除S100A16基因可诱导PDAC细胞周期阻滞在G2/M期,并诱导细胞凋亡。

        研究人员还发现S100A16是通过AKT和ERK1/2信号通路以成纤维细胞生长因子19(FGF19)依赖性的方式促进PDAC细胞增殖、迁移和侵袭的。

        综上所述,该研究显示,S100A16在PDAC组织中高表达,并通过FGF19介导的AKT和ERK1/2信号促进PDAC进展,提示S100A16可能是PDAC的一个有前途的治疗靶点。

        原始出处:

        Fang Dan,Zhang Chengfei,Xu Ping et al.S100A16 promotes metastasis and progression of pancreatic cancer through FGF19-mediated AKT and ERK1/2 pathways.[J] .Cell Biol Toxicol, 2021, 10.1007/s10565-020-09574-w

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