肿瘤

【ASCO 2015】克唑替尼治疗重组c-Met过度表达的晚期非小细胞肺癌的研究

作者:杨学秋 编译 来源:医学论坛网 日期:2015-06-29
导读

         在晚期非小细胞肺癌中c-Met基因扩增已被证实为表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)和重组活化的耐药的机制之一。但是,c-Met过表达是否为重组的生物标记还有待进一步研究。

        摘要号:8090

        原文标题:Crizotinib in advanced non-small-cell lung cancer with de novo c-Met overexpression.

        背景:在晚期非小细胞肺癌中c-Met基因扩增已被证实为表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)和重组活化的耐药的机制之一。但是,c-Met过表达是否为重组的生物标记还有待进一步研究。

        方法:免疫组化检测(IHC)重组c-Met表达的晚期NSCLC患者。中高强度染色≥50%肿瘤细胞为c-Met阳性。FISH检测基因拷贝数(Cappuzzo评分系统≥5拷贝为阳性或MET/ CEP7比≥1.8为C-MET扩增)。同时检测EGFR、ALK、KRAS和ROS1水平。

        结果:收集2013年1月至2014年12月接受克唑替尼(EGFR-TKIs药物)治疗的符合条件的24例患者(3位女性,中位年龄59岁),IHC检测c-Met过表达, 19例有部分缓解,3例病情稳定,5例病情进展。所有应答者均有较高的c-Met IHC水平,8例FISH阳性。其中1例出现QT间期延长的3级不良反应。1例死于间质性肺炎,但不能排除克唑替尼所致。其他最常见的1~2级药物相关的不良事件包括恶心(14/19)、厌食(14/19)、呕吐(10/19)、视力障碍(6/19)。 EGFR、ALK、KRAS和ROS1均为阴性。晚期患者应计项目正在统计中。

        结论:c-Met的过表达可以作为c-Met扩增的NSCLC的生物标志物。

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